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維生素D與心血管疾病的研究進展

2014-09-15 瀏覽次數(shù):2555

1 維生素D狀態(tài)的評價
人體內(nèi)的維生素D 主要來自陽光(紫外線B 波段)照射皮膚后合成的維生素D3,其次來源于飲食
如魚類、蛋類和強化奶制品等的攝入,合成維生素D2 或D3。維生素D 進入人體后隨血液與維生素D
結(jié)合蛋白結(jié)合,經(jīng)肝臟25- 羥化酶作用生成25- 羥維生素D [25(OH)D]。在甲狀旁腺素(PTH)影響下,
經(jīng)全身不同細胞內(nèi)1α- 羥化酶作用形成1,25- 二羥維生素D [1,25(OH)2D], 即活性維生素D
其中腎臟細胞對全身1,25(OH)2D 含量貢獻zui大。1,25(OH)2D 通過與靶細胞維生素D 受體(VDR)結(jié)合發(fā)揮對結(jié)構(gòu)基因表達的調(diào)節(jié)作用。根據(jù)其來源可知,造成維生素D 不足的原因主要為皮膚接受日照不足和含維生素D 食物攝入過少,其他如遺傳學(xué)、代謝性原因則罕見。
 

維生素D 狀態(tài)通常用血清25(OH)D 而不是1,25(OH)2D 水平評估,這是因為:① 25(OH)D
半衰期較長(3 周對8h);②血液循環(huán)中25(OH)D 濃度約為1,25(OH)2D 的1000 倍;③ 1,25(OH)2D代謝產(chǎn)物主要受PTH 影響,而后者與C a 2 + 水平密切相關(guān),因此維生素D 嚴重缺乏者1,25(OH)2D含量可能升高, 以維持血清鈣水平正常。目前上對維生素D 狀態(tài)的評價普遍認同以下定義:血清25(OH)D < 20μg·L-1 為維生素D 缺乏,20 ~ 30μg·L-1 為不足,≥ 30μg·L-1 為充足[1]。根據(jù)上述判斷標準,估計*約有50% 的人口處于維生素D 不足或缺乏狀態(tài)[2]。目前已經(jīng)明確維生素D 缺乏可導(dǎo)致佝僂病、手足搐搦、骨軟化病骨質(zhì)疏松癥等,相關(guān)臨床試驗結(jié)果提示維生素D 缺乏可能對CVD 的發(fā)生有促進作用。

資料來源:北京科瑞美科技有限公司

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